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¿Cicatrices en el corazón?

Quizás al escuchar o leer las palabras «cicatriz» y «corazón» en la misma oración inmediatamente las asociemos con experiencias personales que han causado tristeza profunda o que han sido difíciles de superar, pero ese no es el objetivo de este texto. Poniendo estas palabras en un contexto fisiológico, tienen un significado distinto y más amplio.


Las células que existen principalmente en el corazón son; cardiomiocitos, los cuales se encargan de la contracción, fibroblastos quienes permanecen en un estado “inactivo” hasta que es necesario hacer el recambio de la matriz de colágeno, que da forma y es necesaria para el correcto funcionamiento del corazón y, células del sistema inmune.

Cualquier daño que se produzca en el tejido cardíaco generará la cicatrización de la zona dañada, cuando la remodelación del tejido cardíaco es anormal y excesiva nuestro corazón entrará en una condición patológica llamada fibrosis cardíaca. Esta condición causará que el corazón no funcione adecuadamente, lo cual es sumamente peligroso.


La fibrosis cardiaca es un estado patológico que puede ser resultado de otras alteraciones cardíacas o cardiovasculares como infartos al miocardio o hipertensión, aunque también puede provocarse por el envejecimiento, infecciones virales, consumo excesivo de alcohol, desórdenes metabólicos como la obesidad y la diabetes, e incluso por algunos tratamientos médicos.


¿Cómo ocurre la fibrosis en el corazón?

En condiciones normales el corazón tiene una regeneración mínima. Cuando se produce algún daño al corazón los cardiomiocitos mueren, lo cual desencadena un estado inflamatorio en el tejido cardíaco, entonces los fibroblastos pasan a un estado activo para reparar la zona del corazón que se ha quedado sin cardiomiocitos.


Los miofibroblastos (nombre del estado activo de los fibroblastos), “reparan” el tejido reemplazando la zona dañada con tejido fibrótico, el cual a pesar de estar hecho también de colágeno tiene propiedades mecánicas diferentes y no vuelve a ser poblado por cardiomiocitos, lo cual hace que el corazón disminuya su capacidad contráctil (Figura 1). La disminución de la contracción del corazón conduce a la insuficiencia cardíaca. Para el diagnóstico de esta se requieren técnicas de imagenología especializada que utiliza sustancias de contraste.


Figura 1. Representación simplificada del proceso de remodelación cardíaca causada por un evento pro-fibrótico, favoreciendo la fibrosis.


¿Qué se puede hacer para disminuir sus efectos?

Desde hace algunos años existen tratamientos que contrarrestan la fibrosis cardíaca, pero estos tratamientos no están al alcance de todos puesto que son muy costosos. Antiguamente se tenía la idea de que los pacientes con alguna cardiopatía no deberían hacer ejercicio. Sin embargo, este enfoque está quedando atrás, pues se ha demostrado que los modelos animales con los que se estudian las enfermedades cardiovasculares presentan mejoras en la función cardíaca al realizar actividad física de forma sostenida e intensa. También se ha demostrado que el ejercicio aeróbico reduce la muerte espontánea (sin ningún daño físico aparente) de los cardiomiocitos y por ende la fibrosis cardíaca.


Entender mejor los mecanismos celulares implicados en el desarrollo de la fibrosis cardíaca es necesario para poder desarrollar diferentes terapias o tratamientos que permitan revertir o detener sus estragos, estos mecanismos aún son objeto de estudio alrededor del mundo. Mientras tanto hay que a cuidar de ese corazón.


Bibliografía:


1) Kyselovič, J., & Leddy, J. J. (2017). Cardiac Fibrosis: The Beneficial Effects of Exercise in Cardiac Fibrosis. Advances in experimental medicine and biology, 999, 257–268. https://doi.org/10.1007/978-981-10-4307-9_14


2) Hinderer, S., & Schenke-Layland, K. (2019). Cardiac fibrosis - A short review of causes and therapeutic strategies. Advanced drug delivery reviews, 146, 77–82. https://doi.org/10.1016/j.addr.2019.05.011


3) Kong, P., Christia, P., & Frangogiannis, N. G. (2014). The pathogenesis of cardiac fibrosis. Cellular and molecular life sciences: CMLS, 71(4), 549–574. https://doi.org/10.1007/s00018-013-1349-6

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