La pandemia actual causada por el síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2 (SARS-CoV-2) ha provocado la muerte de 2,650,725 personas alrededor del mundo. Además, se han reportado 119,593,801 casos en humanos de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19 por sus siglas en inglés) hasta el 12 de marzo de 2021.
Los síntomas y las afecciones en las vías respiratorias son características de la enfermedad COVID-19, sin embargo, se ha acumulado evidencia suficiente para demostrar que afecta al sistema nervioso central, provocando síntomas como dolor de cabeza, convulsiones, confusión, psicosis, e infecciones como meningitis/encefalitis. Hasta ahora la causa es desconocida, sin embargo, recientes investigaciones publicadas en revistas científicas demuestran que el virus SARS-CoV-2 es capaz de infectar a las células del plexo coroideo (figura 1), las cuales componen una de las dos importantes barreras que aíslan al sistema nervioso central del resto del cuerpo humano (estás son la barrera hematoencefálica y la barrera de sangre-líquido cerebroespinal). Convienen subrayar que la ruptura en la barrera de sangre-líquido cerebroespinal es debido a la muerte de las células que la componen y a la posterior inflamación del tejido nervioso, ya que se infiltran células y moléculas del sistema inmune. Por lo tanto, el SARS-CoV-2 puede afectar de manera secundaria al sistema nervioso central, siendo la causa principal de estos síntomas. Se debe agregar que, la estrecha interacción de la sangre con las células epiteliales hace que el plexo coroideo quede relativamente expuesto a infecciones por virus, además está misma región es responsable de contribuir a la respuesta inmune y promover la inflamación.
Cabe señalar que el SARS-CoV-2, solamente puede infectar a tipos de células particulares dentro de nuestro organismo. El SARS-CoV-2 puede ingresar a las células que posean un receptor en particular, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), por medio del cual el virus reconoce a la célula e inicia su entrada, es decir, si la llave que posee el virus entra en la cerradura adecuada (que la posee un tipo celular específico), entonces el virus puede infectar. De manera que, todas las células que expresen ACE2 (la cerradura) podrán ser infectadas por el virus. No obstante, se comprobó que las células en el sistema nervioso central que poseen ACE2 son las células epiteliales del plexo coroideo, cuya función es producir el líquido cerebroespinal del sistema nervioso central.
Por el contrario, se ha sugerido que el SARS-CoV-2 no puede infectar a las neuronas debido a que no poseen los receptores ACE2.
De este modo, se ha propuesto que el virus SARS-CoV-2 conduce de forma indirecta, mediante la ruptura de la barrera de sangre-líquido cerebroespinal, a patologías como síndrome de fatiga crónica o encefalitis miálgica. Este síndrome se caracteriza por la existencia de fatiga persistente o intermitente con duración de más de 6 meses, sin explicación aparente y debilitante. Así mismo, como criterio de aceptación para considerarse síndrome de fatiga crónica, no debe ser resultado de esfuerzo excesivo ni debe mejorar con el descanso, y los pacientes deben presentar cuatro o más de los síntomas siguientes asociados a la definición de la patología: trastornos de concentración, dolor al tragar, aumento del tamaño de los ganglios, dolor muscular, dolor en articulaciones, dolor de cabeza, sueño no reparador y malestar postesfuerzo de duración superior a 24 horas.
En conclusión, el SARS-CoV-2 infecta a las células que posean el receptor ACE2, las cuales dentro del sistema nervioso central son las células epiteliales del plexo coroideo, causando una ruptura de la barrera sangre-líquido cerebroespinal con la consecuente inflamación del tejido. Estas afecciones en el sistema nervioso pueden conducir al síndrome de fatiga crónica caracterizado por debilidad sin explicación aparente.
Figura 1. Infección de las células epiteliales del plexo coroideo en la barrera sangre-líquido cerebroespinal por la migración del SARS-CoV-2 desde los vasos sanguíneos hasta el reconocimiento de los receptores ACE2 en la membrana celular.
Bibliografía: Pellegrini, L., Albecka, A., Mallery, D., Kellner, M., Paul, D., Carter, A., James, L. and Lancaster, M., (2020). SARS-CoV-2 Infects the Brain Choroid Plexus and Disrupts the Blood-CSF Barrier in Human Brain Organoids. Cell Stem, 27(6), pp.951-961.e5.